Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demență, cu 60-70% dintre cei peste 55 de milioane de persoane care trăiesc cu această tulburare neurodegenerativă, iar cifrele nu sunt deloc încurajatoare, deoarece estimările indică o triplare a numărului de cazuri de demență până în anul 2050.

Deși boala nu are un leac, specialiștii sunt în căutarea unui tratament pentru reducerea sau limitarea simptomelor. De asemenea, cercetătorii sunt și în căutarea metodelor care să ajute prevenirea riscului de apariție a bolii Alzheimer, iar principalele cauze sunt legate de înaintarea în vârstă, factorii genetici, depresia netratată, factorii stilului de viață sau condițiile asociate cu bolile cardiovasculare.

Alzheimer, de la proteina care declanșează boala la reacția autoimună

În iulie 2022, revista Science a raportat că o lucrare de cercetare cheie din 2006, publicată în prestigioasa revistă Nature, care a identificat un subtip de proteină cerebrală numită beta-amiloid ca fiind cauza bolii Alzheimer, s-ar fi putut baza pe date falsificate.

Cu un an înainte, în iunie 2021, US FDA (Administrația Americană pentru Alimente și Medicamente) aprobase aducanumab, un anticorp care țintește beta-amiloidul, ca tratament pentru Alzheimer, chiar dacă datele care susțineau utilizarea sa erau incomplete și contradictorii.

Unii medici consideră că aducanumab nu ar fi trebuit să fie aprobat niciodată, în timp ce alții susțin că ar trebui să i se acorde o șansă.

În acest context, mulți ani oamenii de știință s-au concentrat pe încercarea de a găsi noi tratamente pentru Alzheimer prin prevenirea formării de aglomerări ale acestei proteine misterioase, numită beta-amiloid, care dăunează creierului.

Mai mult decât atât, ”cercetătorii s-au aflat într-o rutină intelectuală, concentrându-se aproape excluiv asupra acestei abordări, neglijând sau chiar ignorând alte explicații posibile”, afirmă Donald Weaver, profesor de chimie și director al Institutului de Cercetare Krembil de la Universitatea din Toronto, scrie Science Alert.

Citește și: Magneziul, mineralul important pentru sănătatea inimii. Care sunt semnele deficitului

Teoria lui Weaver asupra bolii Alzheimer

Donald Weaver susține că laboratorul său de la Institutul de Cercetare Krembil a conceput o nouă teorie a bolii Alzheimer. Astfel, în baza ultimilor 30 de ani de cercetare, ”nu mai considerăm boala Alzheimer ca fiind în primul rând o boală a creierului. Mai degrabă, credem că boala Alzheimer este în principal o tulburare a sistemului imunitar din creier. (...)

În cazul unui traumatism cranian, sistemul imunitar al creierului intră în funcțiune pentru a ajuta la reparare. Atunci când bacteriile sunt prezente în creier, sistemul imunitar este acolo pentru a riposta”, mai spune Weaver.

De asemenea, cercetătorul susține că beta-amiloidul nu este o proteină produsă anormal, ci mai degrabă este o moleculă care apare în mod normal și care face parte din sistemul imunitar al creierului, dar și că ar trebui să fie acolo.

”Atunci când are loc o traumă cerebrală sau când bacteriile sunt prezente în creier, beta-amiloidul contribuie în mod esențial la răspunsul imunitar global al creierului. Și aici începe problema.

Din cauza asemănărilor izbitoare dintre moleculele de grăsime care alcătuiesc atât membranele bacteriilor, cât și membranele celulelor creierului, beta-amiloidul nu poate face diferența între bacteriile invadatoare și celulele creierului gazdă și atacă în mod eronat chiar celulele creierului pe care ar trebui să le protejeze”, mai spune Weaver.

Totodată cercetătorul atrage atenția cu privire la tratamentele bolilor autoimune, despre care spune că deși s-ar putea să nu funcționeze împotriva bolii Alzheimer, dar crede că ”țintirea altor căi de reglare a imunității va conduce la abordări noi și eficiente de tratament pentru această boală”, o boală cu impact atât asupra persoanelor afectate, cât și asupra aparținătorilor. 

  Fiți la curent cu ultimele noutăți. Urmăriți DCNews și pe Google News